幽门螺杆菌是个危害性相当严重的疾病,这样的疾病会导致患者胃部非常的疼,给患者带去的危害非常大,所以需要及时做好治疗,还应该重视做好日常生活当中的预防工作.那么幽门螺杆菌的发病机制有什么?下面就由盐城德馨医院消化内科带您详细了解一下吧。

　　HP进入人胃内低PH环境中,能生长繁殖,并引起组织损伤,其致病作用主要表现为:细菌在胃黏膜上的定值,侵入宿主的免疫防御系统、毒素的直接作用及诱导的炎症反应和免疫反应.

　　1.HP的定值HP的自然定植部位在胃黏膜上皮表面和胃黏液底层,呈点状分布,胃窦部数量多,胃体和胃底较少.HP亦可定植于十二指肠的胃黏膜化生区、BARRETT食管和梅克尔憩室等异位胃黏膜处.HP进入胃后要到达黏膜表面和黏液底层定植,除要抵抗胃酸和其他不利因素的杀灭作用外,还要依靠动力穿透黏液层.其螺旋状菌体,为HP在黏稠的胃黏液中运动提供了基础;而其鞭毛的摆动则为HP的运动提供了足够的动力.HP产生的尿素酶能将尿素分解为氨和二氧化碳,氨在HP周围形成"氨云",中和胃酸保护HP.产生的超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶能保护其不受中性粒细胞的杀伤.另外,还产生多种黏附因子,使其能紧密地黏附于胃上皮表面.

　　2.损害胃及十二指肠黏膜HP的毒素和有毒性作用的酶以及HP诱导的黏膜炎症反应均能造成胃和十二指肠黏膜屏障的损害.

　　(1)HP的毒素:约一半HP菌株能产生有活性的空泡毒素(VACA,87KDA),使上皮细胞产生空泡变性.VACA的表达及毒性强弱与VACA基因型和细胞毒相关基因蛋白(CAGA,128KDA)有关,这是HP菌株致病性差异的重要原因,其中VACAS1/M1基因型毒素活性较强,VACS2/M2基因型无毒素活性.

　　(2)CAG致病岛:1996年,CENSINI等发现HP菌株含有一个约40KB的特殊基因片段,呈现于致病相关菌株,且有细菌至病岛的典型结构特征,因此称为HP的CAG致病岛.研究显示CAG致病岛与VACA的产生、与HP对胃上皮细胞表面LEB抗原受体的结合能力、与参与细胞骨架重排的肌动蛋白等相关.

　　(3)尿素酶:尿素酶除了对HP本身起保护作用外,还能造成胃黏膜屏障的损害.一是尿素酶分解尿素产生氨的直接细胞毒作用;二是尿素酶可诱导胃上皮细胞及中性粒细胞表达分泌白细胞介素-6(IL-6),肿瘤坏死因子-α(TNT-α)等炎症介质.

　　(4)HP的蛋白酶、脂酶和磷脂:均能破坏胃黏液层的完整性,增加黏液的可溶性和降低其疏水性,进而降低了黏液对上皮细胞的保护作用.

　　(5)致炎因子:HP表面及分泌的可溶性成分和趋化蛋白能趋化激活中性粒细胞、单核细胞和巨噬细胞,产生TNF-α、白细胞三烯、IL-1和IL-2,并进一步加强IL-8的激活反应,促进黏膜的炎症损伤.

　　(6)胃肠道激素:多数文献证实HP感染者生长抑素释放减少、胃泌素释放增加.从而导致高胃酸分泌,加重胃十二指肠黏膜酸负荷;胃泌素促进黏膜细胞增生.

　　(7)免疫反应:HP感染诱导产生特异性细胞和体液免疫,并诱发机体的自身免疫反应,损害胃肠黏膜。

　　盐城德馨医院消化内科温馨提醒：以上就是对幽门螺杆菌发病机制的相关介绍，如果您还有什么疑问，可以联系我们进行详细了解，我们将竭诚为您答疑解惑。