急性幽门螺杆菌等疾病会给我们的患者带来很多健康危害。发生这种病后，我们要特别注意，重视积极的预防和治疗。为了有效地帮助患者，下面由盐城德馨医院消化科带您详细了解下畸形幽门螺杆菌的形成原因。

　　1.Hp的定值:Hp的自然定植部位在胃黏膜上皮表面和胃黏液底层,呈点状分布,胃窦部数量多,胃体和胃底较少.Hp亦可定植于十二指肠的胃黏膜化生区、Barrett食管和梅克尔憩室等异位胃黏膜处.Hp进入胃后要到达黏膜表面和黏液底层定植,除要抵抗胃酸和其他不利因素的杀灭作用外,还要依靠动力穿透黏液层.其螺旋状菌体,为Hp在黏稠的胃黏液中运动提供了基础;而其鞭毛的摆动则为Hp的运动提供了足够的动力.Hp产生的尿素酶能将尿素分解为氨和二氧化碳,氨在Hp周围形成"氨云",中和胃酸保护Hp.产生的超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶能保护其不受中性粒细胞的杀伤.另外,还产生多种黏附因子,使其能紧密地黏附于胃上皮表面。

　　2.损害胃及十二指肠黏膜:Hp的毒素和有毒性作用的酶以及Hp诱导的黏膜炎症反应均能造成胃和十二指肠黏膜屏障的损害。

　　(1)Hp的毒素:大部分Hp菌株能产生有活性的空泡毒素(VacA,87kda),使上皮细胞产生空泡变性.VacA的表达及毒性强弱与VacA基因型和细胞毒相关基因蛋白(CagA,128kda)有关,这是Hp菌株致病性差异的重要原因,其中VacAs1/m1基因型毒素活性强,Vacs2/m2基因型无毒素活性。

　　(2)Cag致病岛:1996年,Censini等发现Hp菌株含有一个约40kb的特殊基因片段,呈现于致病相关菌株,且有细菌至病岛的典型结构特征,因此称为Hp的Cag致病岛.研究显示Cag致病岛与VacA的产生、与Hp对胃上皮细胞表面Leb抗原受体的结合能力、与参与细胞骨架重排的肌动蛋白等相关.

　　(3)尿素酶:尿素酶除了对Hp本身起保护作用外,还能造成胃黏膜屏障的损害.一是尿素酶分解尿素产生氨的直接细胞毒作用;二是尿素酶可诱导胃上皮细胞及中性粒细胞表达分泌白细胞介素-6(IL-6),肿瘤坏死因子-α(TNT-α)等炎症介质.

　　(4)Hp的蛋白酶、脂酶和磷脂:均能破坏胃黏液层的完整性,增加黏液的可溶性和降低其疏水性,进而降低了黏液对上皮细胞的保护作用.

　　(5)致炎因子:Hp表面及分泌的可溶性成分和趋化蛋白能趋化激活中性粒细胞、单核细胞和巨噬细胞,产生TNF-α、白细胞三烯、IL-1和IL-2,并进一步加强IL-8的激活反应,促进黏膜的炎症损伤.

　　(6)胃肠道激素:多数文献证实Hp感染者生长抑素释放减少、胃泌素释放增加.从而导致高胃酸分泌,加重胃十二指肠黏膜酸负荷;胃泌素促进黏膜细胞增生,与肿瘤形成可能有关.

　　(7)免疫反应:Hp感染诱导产生特异性细胞和体液免疫,并诱发机体的自身免疫反应,损害胃肠黏膜。

　　关于急性幽门螺杆菌的形成原因就为大家总结到这里,希望了解的这些形成原因,可以帮助人们更好地去预防和治疗这个疾病,争取防止这样的疾病发生,防止太多的危害产生才好.争取能够早一些得到康复才好.

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